del dolor se ha ido. Estudios anteriores han demostrado que tanto dolor a menudo conduce a la depresión, pero los mecanismos cerebrales que subyacen a este respecto fueron previamente desconocido, al igual que los mecanismos por los cuales las clases comunes de medicamentos antidepresivos -tric?clico (TCA) o los antidepresivos inhibidores selectivos de recaptación de noradrenalina (IRSN) – Contador tanto dolor y los síntomas relacionados con la depresión.

El presente estudio encontró que las adaptaciones moleculares requeridos para la “recuperación” de dolor y la depresión son controlados por un gen (RGS9), y la proteína que codifica para, llamada RGS9-2. Los ratones que carecían del gen responsable de la codificación RGS9-2 respondido mucho antes a muy bajas dosis de antidepresivos, mostraron una mejora significativa de los déficit sensoriales y no tenía signos de comportamientos relacionados con la depresión.

El estudio sugiere que los antidepresivos que se dirigen a las monoaminas, productos químicos de señalización en el cerebro que regulan el dolor crónico y la depresión, acto en el núcleo accumbens, una parte del sistema de recompensa del cerebro, y probablemente a través de las vías que transmiten mensajes a las células nerviosas a través de RGS9-2 .

“Nuestros datos revela que los antidepresivos que se dirigen a los neurotransmisores específicos en el cerebro, particularmente los ATC y los IRSN, regulan el dolor crónico y los síntomas relacionados con la depresión a través de acciones en el núcleo accumbens,” dijo Venetia Zachariou, PhD, Profesor Asociado en el Departamento Fishberg de Neurociencia y el Instituto del cerebro Friedman, Escuela de Medicina de Icahn en el Monte Sinaí. “Todavía no sabemos si las trayectorias de procesamiento típico dolor en la médula espinal y las vías que hemos identificado en el centro de recompensa del cerebro están directamente vinculados, pero ahora sabemos más sobre las vías celulares que necesitan ser activados con el fin para lograr el alivio del dolor y que los agentes terapéuticos eficaces deben dirigirse las dos vías “.

En el tratamiento del dolor, un curso común es tratar a los pacientes con medicamentos opioides, pero estos medicamentos muestran una eficacia limitada para el dolor neuropático y vienen con cuestiones de seguridad y de adicción. Debido a que los medicamentos antidepresivos no son adictivos, se han vuelto cada vez más prescrito para tratar el dolor neuropático y depresión relacionada. La investigación anterior identificó que los antidepresivos actúan en la médula espinal para controlar la transmisión del dolor, pero poco se sabe acerca de sus acciones de control del dolor en el cerebro.

“Hemos encontrado que las vías moleculares necesarios para la recuperación del dolor neuropático son controlados por RGS9-2,” dice Vasiliki Mitsi, un estudiante de doctorado en el laboratorio Zachariou en la Escuela de Medicina de Icahn en el Monte Sinaí. “Además, hemos descubierto que mediante la inhibición de RGS9-2, la función de cientos de otras moléculas que son importantes para los vio impulsado alivio del dolor y el humor-elevación,”

El estudio sugiere que los tratamientos terapéuticos deberían centrarse tanto en el centro de recompensa del cerebro, así como las vías de transmisión del dolor previamente identificados en la columna vertebral. Insight de este estudio se utilizarán para desarrollar nuevos objetivos para el tratamiento de este trastorno debilitante.

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